Учёные из Тель-Авивского университета совершили важное открытие, которое может привести к созданию новых методов лечения рассеянного склероза, болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний.

Исследователи под руководством д-ра Гилада Леви и профессора Боаза Барака из Школы нейронаук имени Саголя обнаружили белок, который ограничивает образование миелина — жирового вещества, формирующего оболочку вокруг нервных волокон. Миелин играет решающую роль в передаче электрических сигналов между нейронами, обеспечивая быструю и слаженную работу нервной системы.

Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications. В проекте участвовали также специалисты Еврейского университета в Иерусалиме, Института Вейцмана и Института Макса Планка в Германии.

Учёные показали, что белок Tfii-i действует как биологический «тормоз», сдерживая выработку миелина. Удалив его из миелин-продуцирующих клеток у лабораторных мышей, исследователи добились утолщения защитной оболочки нервных волокон и ускорения прохождения импульсов. Мыши при этом демонстрировали лучшую координацию движений и моторные навыки.

«Нам удалось показать, что можно буквально “снять тормоза” с процесса миелинизации», — отметил профессор Барак. — «Это один из редких случаев, когда учёные нашли механизм, способный не просто защищать, а усиливать выработку миелина в мозге».

По мнению исследователей, блокирование активности Tfii-i может стать основой для будущих лекарств, способных восстанавливать повреждённые миелиновые оболочки. Это открывает перспективы терапии для пациентов с рассеянным склерозом, болезнью Альцгеймера, синдромом Вильямса и некоторыми формами аутизма.

«Мы только в начале пути, — добавил д-р Леви, — но теперь мы понимаем, что у мозга есть скрытые резервы восстановления. Нужно лишь найти способ их активировать».